Investigadores mendocinos formaron parte de un equipo de Conicet  que logró identificar cómo una proteína colabora en la infección con una bacteria que provoca infertilidad. Esta bacteria, la Chlamydia trachomatis, es la responsable de la mitad de los casos de infertilidad femenina.

Lo que logró demostrar este equipo es que la proteína  Galectina-1 participa en la interacción de la bacteria con las células que infecta. Ante esto, poder controlar esta proteína permitiría atenuar la proliferación de la bacteria.

“Es la bacteria de mayor incidencia en enfermedades de transmisión sexual (ETS), y tiene dos particularidades: la infección es asintomática hasta en el 70 % de las mujeres y 50% de varones, y frecuentemente cronifica. Se estima que alrededor del 50% de las mujeres infértiles es por causa de una cronificación de la infección clamidial”, explicó Agustín Luján, becario doctoral en el IHEM y principal autor del trabajo. Es además uno de los dos mendocinos, junto con Teresa Damiani, investigadora independiente en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza “Mario H. Burgos” y la Facultad de Medicina (IHEM, CONICET-UNCuyo).

El equipo de trabajo fue dirigido por Gabriel Rabinovich, investigador superior del Consejo y vicedirector de Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME),  y Damiani . El origen del vínculo entre estos dos grupos tuvo mucho que ver con Diego Croci, investigador adjunto y segundo autor del trabajo, quien si bien no es mendocino reside en la provincia y se desempeña en el  IHEM, Mendoza. Dos investigadores se sumaron al equipo de locales.

El trabajo fue publicado en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) y lo que destacan es que se trata de un equipo de investigación íntegramente formado por científicos del CONICET y cien por ciento argentino.

Puente

En los resultados, que fueron presentados ayer, se demuestra que la galectina 1 promueve la adhesión de la bacteria a la célula hospedadora, la invasión y así aumenta la infección clamidial. Por lo que una forma de reducir estas infecciones podría ser con terapias que ataquen a esta proteína. Como describen Luján y Damiani, la bacteria utiliza diversos receptores glicosilados para ingresar a las células cervicales. Galectina-1 funcionaría como una llave maestra que abre estas distintas puertas de entrada a la célula a infectar.

“Aquí es cuando galectina-1 actúa como un ‘puente’, se pega a los azúcares de la bacteria y de la célula hospedadora. En un experimento ‘cortamos estos azúcares y demostramos que la infección disminuyó”, explica Luján.

Se ha descripto para otros patógenos que infectan las células del cuello uterino, -como el virus de HIV y el parásito Trichomonas vaginalis-, que cuando hay inflamación, galectina 1 se libera al medio -a la luz del útero o la vagina- y así favorece la infección. Este mecanismo podría explicar la alta frecuencia de co-infecciones en el aparato genital femenino.

“Hace más de 10 años que trabajamos con clamidia,  siendo mujer, me pareció de lo más apropiado investigar este tema por la alta frecuencia de las infecciones y las consecuencias dañinas para la fertilidad femenina”, cuenta Damiani.

Fuente: Los Andes